Oamenii de știință au descoperit ce proteină anume formează aglomerările caracteristice unui tip de demență care afectează oamenii de 40-50 de ani, potrivit ScienceAlert.
Această descoperire duce la o mai bună înțelegere a modului în care se declanșează demența frontotemporală (FTD), a doua cea mai frecventă formă de demență după Alzheimer, ale cărei simptome apar de obicei mai devreme, la oameni de 40-50 de oameni.
Persoanele diagnosticate cu FTD trec prin schimbări de comportament și personalitate și au probleme cu limbajul și mișcarea. Simptomele sunt cauzate de degenerarea lentă a lobilor frontali și temporali ai creierului. Problemele de memorie pot apărea mai târziu, pe măsură ce boala se răspândește în alte regiuni ale creierului.
Dar fără să cunoască adevărata componență a depozitelor de proteine aglomerate observate în unele dintre cazurile mai rare de FTD, cercetătorii au avut până acum puține ținte de explorat pentru potențiale terapii.
„Este o descoperire rară a unui nou membru al grupului mic de proteine cunoscute care provoacă bolile neurodegenerative”, spune Benjamin Ryskeldi-Falcon, biolog molecular la Laboratorul MRC de Biologie Moleculară (LMB) din Marea Britanie, care a condus studiul.
Proteinele aglomerate sunt ceea ce unește bolile neurodegenerative și ceea ce le distinge de alte boli.
Proteinele beta-amiloide și proteinele Tau se acumulează în cazul bolii Alzheimer, alfa-sinucleina în boala Parkinson, proteina SOD1 în scleroza laterală amiotrofică (ALS), iar Huntington, proteina care dă numele bolii Huntington, formează globuri lipicioase de diferite forme în țesutul cerebral al pacienților.
Diferite subtipuri de FTD, care prezintă simptome diferite, sunt, de asemenea, cauzate de aglomerări de proteină TDP-43 și, respectiv, proteine tau. Dar în aproximativ 10% din cazurile de FTD nu a fost identificată o astfel de proteină. Aglomerările erau vizibile, dar nimeni nu știa din ce sunt făcute.
Pentru a vedea mai bine despre ce e vorba, Ryskeldi-Falcon, Stephan Tetter, un om de știință la MRC-LMB, și colegii lor au extras mostre de proteine din țesutul cerebral a patru pacienți care au aveau FTD și care și-au donat creierul pentru cercetare.
Când Tetter a fotografiat probele de proteine folosind microscopia crio-electronică - o tehnică ce bombardează proteinele congelate cu electroni pentru a le dezvălui forma - a apărut o singură structură.
Când au secvențiat acele proteine, și-au dat seama că este vorba despre proteina TAF15 – un rezultat care i-a luat prin surprindere.
„Acesta este un rezultat neașteptat, deoarece, înainte de acest studiu, nu se știa că TAF15 formează filamente de amiloid în bolile neurodegenerative și nu existau structuri ale proteinei”, spune Tetter.
Deși cercetătorii mai au multe de aflat despre TAF15, iar rezultatele acestui studiu trebuie validate pe mai multe mostre de pacienți, este o veste binevenită pentru pacienții cu acest subtip neobișnuit de FTD.
