Un studiu desfășurat la Universitatea din San Diego împreună cu Institutul Salk susține că ar avea dovada că boala provocată de SARS-CoV-2, COVID-19, este o afecțiune vasculară, și nu una respiratorie, așa cum se credea până acum, relatează Euronews. Asta ar explica formarea de cheaguri în cazul unora dintre pacienți, dar și alte manifestări, precum „degetele COVID”, care nu sunt simptome specifice unei boli respiratorii. Studiul, publicat în „Circulation Research”, arată cu precizie cum distruge virusul celulele sistemului vascular.
Se știe deja că dincolo de diversele simptome respiratorii pe care le dă COVID-19, și alte părți ale corpului pot fi afectate de tulburări cardiovasculare. Echipa care s-a ocupat de studiu arată modul în care virusul atacă sistemul circulator sau vascular. Proteina S a virusului (cea care îi dă aspectul de „coroană”) atacă celulele receptoare ACE2 din corp, distrugând mitocondriile responsabile cu generarea energiei celulelor. Astfel, este afectat țesutul endotelial care protejează vasele de sânge.
Asta se observase deja, dar ceea ce nu se cunoștea până acum era mecanismul exact și rolul proteinei S. Această proteină stă, de altfel, la baza tuturor vaccinurilor aflate în uz în prezent.
Cercetare cu un pseudo-virus format numai din proteina spike
Pentru acest studiu, cercetătorii au creat un pseudo-virus având numai proteina S, nu și celelalte componente ale SARS-CoV-2. Oamenii de știință au vrut să demonstreze că această proteină este suficientă pentru a cauza boala.
Efectele asupra sistemului respirator sunt, de fapt, consecința inflamării țesutului vascular din plămâni. „Foarte mulți oameni cred că este o boală respiratorie, dar în realitate este o afecțiune vasculară”, spune profesorul Uri Manor, coautor al studiului. „Asta ar putea explica de ce unii oameni fac infarcte sau au probleme cu alte organe ale corpului (decât plămânii - n.r.). Toate sunt vascularizate, este ceea ce au ele în comun”, a explicat profesorul.
Profesorul Rafael Máñez Mendiluce, care a tratat pacienți COVID timp de un an la unitatea de terapie intensivă a Spitalului Universitar Bellvitge, spune că pentru el nu este nicio surpriză rezultatul studiului, dat fiind tabloul clinic prezentat de pacienții săi. În urmă cu un an, el avertiza că cel mai mare risc la COVID-19 îl reprezintă simptomele inflamatorii și reamintea că formarea cheagurilor de sânge este un fenomen ce se întâmplă și în cazul altor virusuri.
Rolul răspunsului imunitar al organismului
Medicul se întreabă însă dacă nu cumva problemele vasculare apar numai în cazul pacienților cu stare severă, adică în momentul în care infecția deja a „cucerit” tractul respirator și s-a răspândit apoi în corp prin sânge. „În general, la pacienții cu forme moderate, infecția se limitează la căile aeriene superioare”, a observat medicul. Pe de altă parte, el crede că problemele vasculare ar putea avea legătură cu un răspuns inflamator al sistemului imunitar al pacientului (furtuna de citokine - n.r.).
Aceste concluzii la care au ajuns medicii nu schimbă însă în mod dramatic posibilitățile de tratament pentru cazurile cele mai severe. Tratamentele antitrombotice nu s-au dovedit a fi eficiente în mod deosebit și de aceea ar fi recomandabil ca accentul să fie pus pe inflamația cauzată de răspunsul imun, spune profesorul Mendiluce. „Este o problemă mai veche în terapia intensivă. Încă nu avem niciun tratament pentru trombozele cauzate de răspunsul inflamator provocat de infecție. Discuția în comunitatea științifică rămâne deschisă”, menționează profesorul.
Vaccinarea, soluția cea mai la îndemână
Pe de altă parte, acest studiu nu pune sub nicio formă sub semnul întrebării oportunitatea vaccinării, în ciuda cazurilor rare - care rămân de investigat - în care vaccinurile AstraZeneca și Johnson&Johnson ar fi cauzat formarea de trombi.
Profesorul Uri Manor a scris pe Twitter că vaccinurile conțin o cantitate mult prea mică de proteină S pentru a reprezenta o problemă. El subliniază că vaccinul cu tehnologie ARN mesager este mult mai sigur decât contractarea în sine a bolii.
„Toată lumea ar trebui să-l facă, eu și toți membrii familiei mele l-am făcut. Studiul nostru arată doar că această boală este cu adevărat periculoasă”, a comentat profesorul.
Cercetătorii speră acum să înțeleagă mai bine mecanismul prin care celulele receptoare ACE2, odată invadate de proteina S, provoacă deformări și modificări ale mitocondriilor, probleme care se repercutează apoi asupra țesutului vascular.
Editor : Luana Pavaluca
